Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – важная медицинская, социальная и экономическая проблема, что определяется ее высокой распространенностью, большими затратами, в том числе связанными с повторными госпитализациями, и неблагоприятным прогнозом [1]. Несмотря на современные достижения в области лечения этого состояния, наблюдается неуклонный рост распространенности ХСН [2]. Прогрессирование заболевания ведет к повреждению внутренних органов за счет их гипоперфузии и системного застоя, что позволяет рассматривать ХСН как полиорганную патологию [3]. ХСН может сопровождаться печеночной дисфункцией, которую в настоящее время обозначают термином "сердечно-печеночный синдром" (СПС) [4]. Длительное течение ХСН сопровождается прогрессирующим развитием фиброза печени с нарушением ее синтетической функции и ассоциируется с ухудшением прогноза [5]. Ретроспективный анализ клинических исследований показал, что СПС при декомпенсации ХСН наблюдается в среднем у 85,1% больных [6,7]. Основными механизмами развития СПС при декомпенсации ХСН считают снижение печеночного кровотока с развитием цитолиза при левожелудочковой недостаточности и повышение венозного внутрипеченочного давления при правожелудочковой недостаточности.
Точная оценка венозного застоя играет ключевую роль как в диагностике, так и в оценке эффективности терапии у пациентов с ХСН. Характерной особенностью СПС является нарастание венозного застоя, проявляющееся расширением печеночных и портальной вен и изменением формы кровотока, которые могут быть оценены при ультразвуковом исследовании. Одним из перспективных и информативных методов является комплексная последовательная ультразвуковая оценка венозного застоя по протоколу VExUS, позволяющая объективно оценить наличие и выраженность застоя с изучением порто-печеночных допплеровских волн в дополнение к измерению диаметра нижней полой вены [8].
В качестве иллюстрации использования комплексной ультразвуковой оценки венозного застоя на фоне стандартной терапии ХСН приводим наблюдение пациентки с декомпенсацией ХСН и СПС.
Пациентка 57 лет с избыточной массой тела, длительным анамнезом гипертонической болезни, постоянной формой фибрилляции предсердий и хронической железодефицитной анемией госпитализирована в январе 2021 г. в Центр сердечной недостаточности РУДН на базе ГКБ им. В.В. Виноградова ДЗ г. Москвы с жалобами на нарастающую слабость, одышку и отеки нижних конечностей. С 2018 г. у пациентки появились и начали нарастать симптомы ХСН.
При поступлении состояние средней тяжести. В сознании, положение активное, симметричные отеки голеней и стоп, набухание яремных вен в положении сидя. Окружность талии 126 см, индекс массы тела 46,6 кг/м2. При аускультации легких определялись жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы. Частота дыхательных движений 26 в минуту. Сатурация кислорода на воздухе 95%. Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, не вздут, безболезненный. При пальпации край печени выступает из-под края реберной дуги на 2 см, край печени ровный, мягкоэластичный. Тоны сердца приглушены, аритмичные, выслушивается акцент 2 тона на легочной артерии, шумы отсутствуют. АД 140/80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 140 в минуту, дефицит пульса отсутствует.
На ЭКГ – тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. На рентгенограмме органов грудной клетки выявлены признаки застоя по малому кругу кровообращения. В общем анализе крови при поступлении отмечалась гипохромная микроцитарная анемия (Hb 110 г/л). В биохимическом анализе крови обращали на себя внимание гипопротеинемия (62,5 г/л), синдром цитолиза (АЛТ 250,6 Ед/л, АСТ 273,1 Ед/л), повышение уровней ЛДГ (270,67 Ед/л), креатинина (112 мкмоль/л) и NT-proBNP (1070 пг/мл).
При выполнении теста с 6-минутной ходьбой прошла 130 м, что соответствует ХСН IV функционального класса. При эхокардиографии выявлены снижение фракции выброса левого желудочка до 35%, расширение левых отделов сердца, умеренная митральная и трикуспидальная регургитация, незначительный гидроперикард.
При ультразвуковом исследовании по протоколу VExUS наблюдались расширение нижней полой вены до 2,8 см с отсутствием коллабирования на вдохе (рис. 1А), расширение печеночных вен с обратным венозным кровотоком, реверсия систолического компонента (рис. 1Б) и пульсирующий кровоток в портальной вене, индекс пульсации – 65% (рис. 1В), что соответствовало выраженному венозному застою.
На фоне стандартной терапии у пациентки регрессировали симптомы ХСН: уменьшилась одышка, разрешились отеки, отмечался положительный диурез, увеличилась пройденная за 6 мин дистанция до 330 м. Через 6 дней проведено повторное ультразвуковое исследование по протоколу VExUS, который продемонстрировало разрешение венозного застоя – диаметр нижней полой вены составлял 1,9 см с коллабированием на вдохе более 50% (рис. 2А), отсутствовало расширение порто-печеночных вен (рис. 2Б,В). В анализах крови отмечено снижение активности печеночных ферментов, уровней креатинина и NT-proBNP.
Ведущим в клинической картине был синдром ХСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка в сочетании с лабораторными признаками синдрома цитолиза. Поражение сердце было обусловлено длительной артериальной гипертонией и фибрилляцией предсердий. При ультразвуковом исследовании по протоколу VExUS был выявлен выраженный порто-печеночный венозный застой, который разрешился на фоне стандартной терапии, что подтверждало связь печеночной дисфункции с декомпенсацией ХСН.
Типичными лабораторными признаками СПС при декомпенсации ХСН является быстрое и выраженное (более чем 10-кратное) повышение активности аминотрансфераз и ЛДГ, как правило, спустя 1-3 дня после нарастания гемодинамических нарушений. Характерная черта кардиогенного поражения печени, отличающая его заболеваний печени другой этиологии, – отношение активности АЛТ/ЛДГ <1,5 на ранней стадии повреждения печени [9]. Учитывая клинико-лабораторные данные, у представленной пациентки развился СПС 2 типа.
Поскольку печень окружена капсулой, венозный застой приводит к увеличению ее плотности. Особенностью застойной гепатопатии является обратимость венозного полнокровия, а иногда и фиброза при условии адекватного лечения ХСН.
В настоящее время отсутствуют общепринятые методы объективной оценки венозного застоя у пациентов с СПС и декомпенсацией ХСН. Клинически декомпенсация ХСН проявляется нарастанием одышки при физической нагрузке, набуханием яремных вен, появлением отеков и асцита, увеличением размеров печени, однако указанные симптомы обычно возникают в поздней стадии ХСН. Для оценки венозного застоя измеряют центральное венозное давление с помощью центрального катетера и давление заклинивания легочных артерий с помощью катетеризации правых отделов сердца. Однако инвазивность данных методик и возможные серьезные осложнения исключают их рутинное применение в обычной клинической практике. В то же время ультразвуковое исследование по протоколу VexUS поз-воляет неинвазивно оценить венозный застой на основании диаметра нижней полой вены и изменения формы венозной волны в портальной и печеночных венах.
Протокол VExUS был разработан W. BeaubienSouligny и соавт. для пациентов, перенесших операции на сердце, у которых была продемонстрирована связь между выраженностью венозного застоя и развитием острого повреждения почек (ОПП) [8]. Результаты исследования V. Bhardwaj и соавт. подтвердили корреляцию допплеровской оценки порто-печеночных вен с развитием ОПП у пациентов с кардиоренальным синдромом: у 67% пациентов улучшение функции почек коррелировало с уменьшением венозного застоя [10].
Методика оценки выраженности венозного застоя по протоколу VExUS представлена на рис. 3. Первый шаг – измерение диаметра нижней полой вены, величина которого и изменения его во время дыхания отражают давление в правом предсердии. У пациентов с самостоятельным дыханием диаметр нижней полой вены менее 2,1 см и ее спадение более чем на 50% при вдохе за счет отрицательного внутригрудного давления указывают на нормальное давление в правом предсердии (3-5 мм рт. ст.) [11]. Хотя измерение диаметра нижней полой вены часто проводится в клинической практике, использование этого показателя для выявления застоя имеет многочисленные ограничения [12]. Нужно учитывать факторы, приводящие к ложному коллапсу, такие как высокое стояние диафрагмы, повышение внутрибрюшного давления (при напряженном асците) и внутригрудного давления [13]. Расширение нижней полой вены может отмечаться при тяжелой трикуспидальной регургитации, что приводит к ошибочной оценке выраженности застоя крови [14].
Если диаметр нижней полой вены составляет ≥2 см, необходимо перейти к следующему шагу – оценке формы венозного кровотока в печеночных и портальной венах. В норме венозный печеночный кровоток имеет сложную форму, которая характеризуется наличием нескольких пиков и волн, отражающих изменение давления в правом предсердии во все фазы сердечного цикла. Большая часть кровотока в печеночной вене идет к сердцу (антеградно) и состоит из волн S (систолической) и D (диастолической) – ниже базовой линии. В норме скорость S волны больше D волны. Ретроградный кровоток отображается пиками a и v, возникающими в результате сокращения предсердий в конце диастолы и раскрытия трикуспидального клапана в конце систолы и начале диастолы, соответственно (рис. 4). При выраженном печеночном застое форма венозного кровотока в печеночной вене может отклоняться от нормы в виде уменьшения систолической волны или полной ее реверсии [15]. В режиме цветового допплеровского картирования можно визуализировать движение тока крови из печеночных вен в нижнюю полую вену и обратно – симптом "to-and-from" ("тудаобратно") [16].
Портальная вена в норме отличается непрерывным гепатопетальным кровотоком (к печени). При повышении центрального венозного давления давление в правом предсердии может передаваться в портальную вену и сопровождаться пульсирующим потоком крови. Пульсацию портальной вены можно оценить по формуле индекса пульсации (PI) = ((Vmax-Vmin)/Vmax) 100%, который в норме должен быть менее 30%. При выраженном отклонении от нормы отмечается усиление пульсации портального кровотока, а индекс пульсации превышает 50%.
Таким образом, комплексная ульразвуковая оценка венозного печеночного застоя по протоколу VExUS может дополнить традиционные инструментальные и клинические методы диагностики и оценить динамику повышенного венозного застоя у пациента с декомпенсацией ХСН и СПС на фоне диуретической терапии.