Неврологические осложнения инфекционного эндокардит

Структура и характеристика неврологических осложнений ИЭ

Тромбоэмболические проявления – одни из самых частых системных осложнений ИЭ. Например, в многоцентровом исследовании МАЭСТРО частота их составила 38,2% и превышала таковую иммунопатологических проявлений заболевания (11,1%) (рис. 1) [2]. При стафилококковой этиологии ИЭ тромбоэмболические осложнения возникают чаще, чем при стрептококковой или энтерококковой (рис. 2) [9]. Результаты ряда современных исследований свидетельствуют о том, что при ИЭ чаще всего развиваются тромбоэмболии сосудов селезенки и головного мозга (табл. 1) [3,9].

Ряд экспертов констатировали достоверно более высокую летальность в группе пациентов с тромбоэмболиями (39%, p<0,001) по сравнению с таковой у пациентов, у которых данные осложнения не отмечались (9%) [9].

ИЭ может осложниться внутримозговым или субарахноидальным кровоизлияниями, сопровождающимися высокой летальностью [3,11]. Первичное внутримозговое кровоизлияние у больных с ИЭ наблюдается в 2,4% случаев [9]. Основной причиной вторичных геморрагических осложнений ИЭ является геморрагическая трансформация ишемического инсульта как следствие септической эмболии церебральных сосудов. К более редким причинам внутримозговых кровоизлияний относятся гнойный артериит, некроз сосудистой стенки, не приводящий к образованию аневризмы, а также сопутствующее назначение антиагрегантов и антикоагулянтов [8].

Микотические аневризмы встречаются у 2-5% пациентов с ИЭ (рис. 3) и могут быть обусловлены как прямым воздействием инфекционного агента на стенку сосуда, так и септической эмболией vasa vasorum [8]. Mикотические аневризмы чаще развиваются в бифуркациях дистальных отделов средней мозговой артерии. Окклюзия сосудов септическими эмболами, сопровождающаяся вторичным артериитом и деструкцией стенки сосуда, как правило, наблюдается при ИЭ, вызванным S. aureus, в то время как поражение сосудистой стенки vasa vasorum ассоциировано с выделением Streptococcus viridans [12]. Микотические аневризмы могут быть бессимптомными, а клинические проявления их варьируются от легкой головной боли до менингеального синдрома, расстройств чувствительности, поражения черепно-мозговых нервов, эпилептических приступов, внезапно развившегося гемипареза и гемианопсии [13].

Менингит и менингоэнцефалит в последние десятилетия осложняют течение ИЭ примерно в 3% случаев. Они вызывают существенное ухудшение состояния больных и прогноза. Развитие воспаления мозговых оболочек связывают с воздействием высоко вирулентных возбудителей, присутствующих в составе тромботических масс, прежде всего S. aureus [9].

Абсцессы головного мозга при ИЭ встречаются редко. Они формируются в результате септических эмболий на фоне ограниченного инфекционного воспаления нервных волокон, которое может трансформиро ваться в микро- и/или макроабсцессы. Чаще развиваются микроабсцессы, которые могут проявляться головной болью, эпилептическими приступами и энцефалопатией [8].

Энцефалопатия является неспецифическим проявлением ИЭ и может быть объяснена наличием лихорадки, развитием острого нарушения мозгового кровообращения в лобных долях головного мозга, а также усугублением дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых пациентов на фоне интоксикации. Развитие данного осложнения характеризуется изменением личности, возникновением галлюцинаций и параноидальных идей [9,10].

Ведение пациентов с неврологическими осложнениями инфекционного эндокардита

В рекомендациях Европейского общества кардиологов 2015 года подчеркивается важность лечения пациентов с ИЭ в специализированных центрах и привлечения мультидисциплинарной команды специалистов, которая способна определить тактику ведения пациентов (выбор комбинаций антимикробных препаратов и длительности АМТ, установление показаний для оперативного лечения), своевременно выявить осложнения заболевания и провести их коррекцию (табл. 2) [3,14].

Ключевую роль в прогнозировании тромбоэмболических осложнений играет эхокардиография, которая позволяет точно установить локализацию поражения, размеры микробных вегетаций, степень и динамику компенсации поврежденного клапана, что, в свою очередь, определяет дальнейшую тактику ведения пациентов с ИЭ. Факторы риска эмболий включают в себя размер и подвижность вегетаций, их локализацию на митральном клапане [15]. По данным современных исследований, высокий риск тромбоэмболических осложнений отмечается при наличии вегетаций диаметром более 10 мм, а самый высокий – при размере вегетаций 30 мм и более [16,17].

В многоцентровом исследовании МАЭСТРО чреспищеводная эхокардиография, позволяющей диагностировать ИЭ на начальных стадиях заболевания, использовалась в 15,8% случаев. Инфекционное поражение чаще всего локализовалось на митральном (43,6%) и аортальном (37,9%) клапанов. У 15,9% больных отмечалось сочетанное поражение клапанов, которое обусловливало повышенный риск развития тромбоэмболических осложнений [18].

В последние годы увеличилось количество публикаций, свидетельствующих о потенциальной роли в диагностике инфекционного поражения эндокарда компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Однако на сегодняшний день эти методы исследования не вошли в рутинную практику, а их применение при ИЭ в основном ограничено диагностикой поражения головного мозга (табл. 3). Кроме того, использование контрастных веществ в ходе проведения данных визуализирующих методов исследования должно быть ограничено у пациентов с нефропатией и нестабильной гемодинамикой [3].

В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов наибольшее значение для снижения риска тромбоэмболических осложнений имеет раннее назначение адекватной АМТ [3]. Вместе с тем, согласно результатам исследования МАЭСТРО, стартовая АМТ при ИЭ была эффективной лишь в 51,3% случаев [1]. Следует отметить, что с учетом низкой частоты выделения этиологически значимых возбудителей при ИЭ в Российской Федерации (по данным исследования МАЭСТРО – 35,5%) важное значение для обеспечения эффективности АМТ имеет выявление потенциальных факторов риска, таких как инъекционная наркомания, кардиохирургические вмешательства и инвазивные медицинские манипуляции, которые обусловливают ведущую роль S. aureus в этиологической структуре за бо левания [1,2].

Важно подчеркнуть, что применение антитромботических лекарственных средств в активную фазу инфекционного процесса в настоящее время не подкреплено данными крупных клинических исследований и оправдано лишь при поражении протезированных клапанов, частота вовлечения которых на сегодняшний день не превышает 15%. Кроме того, в случае поражения протезированных клапанов увеличивается вероятность выделения коагулазонегативных стафилококков, что также может способствовать нарушению реологических свойств крови [3].

Целесообразность выполнения раннего хирургического вмешательства для предотвращения тромбоэмболических осложнений у пациентов с ИЭ широко обсуждается в экспертном сообществе. В настоящее время рекомендуется индивидуально подходить к решению этого вопроса, принимая во внимание степень поражения клапанного аппарата сердца и динамику ответа на АМТ (табл. 2) [3,19].

Хирургическое лечение микотических аневризм, включающее клипирование или эндоваскулярную эмболизацию, представляет собой одну из наиболее сложных процедур даже в современных условиях. При отсутствии возможности хирургического вмешательства терапия должна включать в себя длительный курс назначения антимикробных препаратов, что в подавляющем большинстве случаев позволяет уменьшить размер микотических аневризм [18].

Заключение

Проблема неврологических осложнений ИЭ остается одной из наиболее серьезных в кардионеврологии. Для ее успешного решения необходимы усилия широкого круга специалистов – кардиологов, кардиохирургов, неврологов, нейрохирургов, врачей функциональной диагностики и других. Современная диагностика ИЭ основывается на предложенных в 1994 г. и впоследствии дополненных Duke критериев, согласно которым ключевая роль отводится бактериологическому исследованию крови и визуализирующим методам диагностики. Вместе с тем, в Российской Федерации отмечается чрезвычайно низкая частота выделения этиологически значимых возбудителей из крови, а также недостаточно широкое использование чреспищеводной эхокардиографии, позволяющей диагностировать поражение клапанов сердца на начальных стадиях заболевания. Ранняя диагностика ИЭ и назначение адекватной АМТ способствуют максимальному сокращению риска неврологических осложнений. В случае развития таких осложнений показания к хирургическому лечению сохраняются, но потенциальная польза его должна быть сопоставлена с операционным риском и послеоперационным прогнозом.

Среди неврологических осложнений ИЭ чаще всего встречается ишемическое поражение головного мозга вследствие тромбоэмболии церебральных сосудов. Наиболее высокий риск тромбоэмболических осложнений наблюдается в первые 2 недели заболевания и ассоциирован с размерами и подвижностью вегетаций, наличием в анамнезе эпизода тромбоэмболии, а также видом этиологически значимого микроорганизма. Знание вариантов поражения нервной системы при ИЭ, которое может маскировать основное заболевание, позволит в более ранние сроки поставить правильный диагноз и своевременно назначить лечение, способствующее снижению смертности и улучшению прогноза у данной категории пациентов.

Повышение эффективности ведения пациентов с ИЭ невозможно без знания особенностей диагностики и подходов к терапии, четких представлений об этиологической структуре, учета глобальных и локальных данных об антимикробной резистентности наиболее часто встречающихся возбудителей. В этой связи чрезвычайно важной представляется совместная работа клиникомикробиологических лабораторий, направленная на получение достоверных данных о возбудителях и их чувствительности к антимикробным препаратам, и врачей, осуществляющих лечение пациентов с ИЭ. Одним из методов получения подобной информации является участие научных работников и практикующих врачей в многоцентровых клинических исследованиях, проводимых по единому протоколу.