Лекции

Распространенность и прогностическое значение поражения печени при хронической сердечной недостаточности

DOI
10.32756/0869-5490-2021-1-70-74
Количество просмотров
66
Скачать статью в PDF

Сердечная недостаточность (СН) представляетсобой конечную стадию всех болезней сердцаи характеризуется системными гемодинамическими изменениями, отрицательно влияющимина состояние всех органов и систем, в томчисле печени. Крупные рандомизированныеклинические исследования, в которые включали преимущественно пациентов с хроническойСН со сниженной фракцией выброса (ФВ)левого желудочка, продемонстрировали высокую частоту изменений печеночных показателей и их неблагоприятное влияние нажизненный прогноз. Особый интерес представляют пациенты с СН и сохраненной фракциейвыброса левого желудочка, имеющие такиесопутствующие заболевания, как ожирение,сахарный диабет и артериальная гипертония.Эти же заболевания часто наблюдаются упациентов с неалкогольной жировой болезньюпечени (НАЖБП). У пациентов с ожирением,сахарным диабетом и артериальной гипертонией наличие НАЖБП ассоциируется с субклинической СН. Методы диагностикикардиогенного поражения печени, в том числефиброза, не разработаны. Наиболее изученанепрямая эластометрия. В многочисленныхисследованиях выявлена достоверная корреляция между плотностью печени и лабораторными параметрами ее поражения у пациентов сдекомпенсацией СН, а сама плотность печенирассматривается в качестве предиктора неблагоприятных исходов. В то же время не определены пороговые значения плотности печени упациентов с хронической СН, что ограничиваетприменение непрямой эластометрии для оценки истинного фиброза печени при этом состоянии. На сегодняшний момент интерпретацияизменений активности печеночных ферментовпри хронической СН остается неоднозначной,отсутствуют номенклатура и четкая классификация поражения печени при СН. Роль НАЖБПу пациентов с клинически явной ХСН изученаплохо.

Сердечная недостаточность (СН) представляет собой конечную стадию всех болезней сердца и одну из главных причин заболеваемости и смертности населения во всем мире. Несмотря на достигнутый прогресс в разработке фармакологических и электрофизиологических методов лечения пациентов с данной патологией, декомпенсация СН остается ведущей при чиной госпитализации, что определяет необходимость выявления предикторов неблагоприятного исхода и их коррекции.

СН характеризуется системными гемодинамическими и нейрогуморальными изменениями и отрицательно влияет на работу всех органов и систем, в том числе печени. Взаимосвязи сердца и печени объединяют в себе множество состояний – острую или хроническую дисфункцию печени при острой или хронической СН (ХСН), острое и хроническое поражение сердца у пациентов с поражением печени, а также одновременное вовлечение сердца и печени при системных заболеваниях [1-3]. Кроме того, пациенты с СН представляют собой неоднородную когорту со множественными сопутствующими некардиальными заболеваниями. Около 40% пожилых пациентов с СН имеют 5 и более других состояний, которые могут затруднять диагностику СН, осложнять ее клиническое течение и ограничивать подходы к лечению. Доказано, что наличие сопутствующих некардиальных состояний ухудшает прогноз пациентов с СН [4-7].

Считается, что при ХСН нарушение перфузии тканей в результате снижения сердечного выброса вызывает гепатоцеллюлярный некроз ("ишемический гепатит"), сопровождающийся повышением, главным образом, активности аминотрансфераз [8], а застой крови в печени из-за повышенного центрального венозного давления вызывает нарастание содержания как прямого, так и непрямого билирубина в сыворотке ("застойная гепатопатия"). Фиброз ("кардиальный цирроз") формируется в результате длительных гемодинамических нарушений, приводящих к нарушению функции печени с нарушением коагуляции и снижением синтеза альбумина [9]. Как правило, нарушение функции печени при ХСН протекает бессимптомно и выявляется лишь при лабораторном исследовании, при этом степень повышения печеночных маркеров невысокая.

В зависимости от лабораторных изменений выделяют 4 типа печеночно-сердечных взаимодействий: (1) гепатоцеллюлярный тип, характеризующийся синдромом цитолиза (повышением активности аминотрансфераз), (2) холестатический тип (повышение активности g-глутамилтранспептидазы [ГГТ] и щелочной фосфатазы [ЩФ]), (3) повышение уровня общего билирубина, (4) смешанный тип [10-14]. У пациентов с длительным анамнезом СН может наблюдаться снижение синтетической функции печени – гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, снижение активности холинэстеразы (ХЭ).

ТАБЛИЦА. Распространенность маркеров повреждение печени у пациентов с ХСН
Автор, год Название исследование, ФВ n Частота отклонения от нормы, %
АСТ АЛТ ЩФ ОБ Альбумин
Примечание: ФВ – фракция выброса левого желудочка, ОБ – общий билирубин, нд – нет данных. * показано прогностическое значение
Nikolaou M, 2013 [15] SURVIVE, <30% 1134 26* 26* 11* нд нд
Biegus J, 2016 [16] PROTECT, <40% 2033 20* 12* нд нд 40*
Allen LA, 2009 [17] CHARM, 36% [26–50] 2679 4,1 3,1 14,0 13,0* 18,3
Ambrosy A, 2012 [4] EVEREST, ФВ ≤40% 2061 21 21 23 26* 17*
Samsky M, 2015 [18] ASCEND-HF, ФВ <40% у 80,8% 4228 30 22 нд 42* нд

Печеночно-сердечные взаимосвязи изучались при ретроспективном анализе крупных рандомизированных клинических исследований, в которые включали пациентов с декомпенсаций ХСН (табл. 1). Большинство работ продемонстрировали сходную распространенность изменений печеночных показателей и умеренное их повышение (не более трех раз по сравнению с верхней границей нормы). Однако изменение печеночных показателей ассоциировалось с неблагоприятным прогнозом для жизни. В исследовании SURVIVE у пациентов с повышенной активностью АЛТ и/или АСТ смертность в течение 31 и 180 дней была достоверно выше, чем у больных с нормальной активностью аминотрансфераз, в то время как высокая активность ЩФ ассоциировалась с увеличением смертности в течение 180 дней [15]. В исследовании PROTECT повышение активности аминотрансфераз и гипоальбуминемия при поступлении в стационар были связаны с более высоким риском как госпитальной смерти, так и смерти от всех причин в течение 180 дней [16]. В программе CHARM повышенный уровень общего билирубина был самым сильным независимым предиктором смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и госпитализации по поводу декомпенсации ХСН. [17]. Неблагоприятное прогностическое значение уровней общего билирубина и альбумина было продемонстрировано в исследовании EVEREST, в котором оба показателя были достоверно связаны с риском достижения первичных конечных точек [4]. В исследовании ASCEND-HF гипербилирубинемия была связана с 30-дневной смертностью и частотой повторной госпитализации [18]. В отдельных работах не было выявлено достоверных корреляций между повышением печеночных маркеров и ФВ, а также значимых взаимосвязей между печеночными показателями и конечными точками в зависимости от ФВ [17,18].

ГГТ является одним из признаков холестаза и считается маркером злоупотребления алкоголем и заболеваний желчевыводящих путей. Эти состояния, как правило, были критериями исключения пациентов с ХСН из крупных исследований. Тем не менее, в исследовании EVEREST более чем у половины пациентов с ХСН наблюдалось повышение активности ГГТ в сыворотке крови [4]. G. Poelzl и соавт. продемонстрировали высокую частоту повышения активности ГГТ у пациентов с ХСН – 42,9% у мужчин (>65 Ед/л) и 50,2% у женщин (>38 Ед/л). Активность ГГТ ассоциировалась с тяжестью заболевания и была прогностическим фактором, не зависившим от возраста, индекса массы тела, ишемической этиологии, тяжести ХСН по NYHA и содержания NT-proBNP [19]. М. Ess и соавт. при обследовании 1087 амбулаторных пациентов со стабильной ХСН выявили увеличение активности ГГТ у 43% мужчин и 48% женщин. Активность ГГТ была независимым фактором, ассоциировавшимся с неблагоприятными исходами у этих пациентов [20].

Интересные результаты были получены в исследовании, в которое были включены 274 пациента с ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (возраст 71,3±8,4 лет, 69,3% женщин). Средняя длительность наблюдения составила 21,5±18,6 мес. Комбинированная конечная точка, включавшая в себя госпитализацию по поводу СН и/или смерть от любой причины, была достигнута у 97 (35,4%) больных. У этих пациентов активность ГГТ была достоверно выше, чем у остальных больных (р<0,001), в то время как уровни других показателей холестаза, в том числе ЩФ и общего билирубина, не отличались между двумя группами (p=0,126 и p=0,774, соответственно). У пациентов с активностью ГГТ в сыворотке более 36 Ед/л число неблагоприятных событий значительно превышало таковое у больных с более низкой активностью фермента (p=0,012). Полученные данные показали, что активность ГГТ может служить независимым предиктором клинического исхода при ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка [21].

В российском ретроспективном исследовании повышение по крайней мере одного маркера повреждения печени было выявлено у 85,1% из 322 пациентов, госпитализированных с декомпенсацией СН, в том числе повышение активности аминотрансфераз у 21,1%, содержания билирубина у 82,0%, активности ЩФ у 27,2% и ГГТ у 37,2% [22,23]. Высокая частота изменений печеночных показателей могла быть связана с тяжелым течением СН (у половины пациентов IV ФК), выраженными симптомами застоя крови и низким значением средней фракции выброса левого желудочка.

В настоящее время особый интерес вызывают пациенты с ХСН и сохраненной фракцией выброса левого желудочка, страдающими такими сопутствующими заболеваниями, как ожирение, сахарный диабет и артериальная гипертония. Эти же заболевания часто наблюдаются у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Предполагается, что СН и НАЖБП имеют одни и те же факторы риска, сходный патофизиологический процесс (например, фиброз органов, системное воспаление низкой активности) и могут иметь некоторые потенциальные корреляции. У пациентов с ожирением, сахарным диабетом и артериальной гипертонией наличие НАЖБП ассоциируется с различной степенью субклинической СН [24-28]. Кроме того, при НАЖБП могут поражаться сердечные клапаны за счет тесной связи этого заболевания с повышенным риском распространенного атеросклероза [29]. Хотя некоторые исследования были небольшими (менее 100 пациентов), их результаты оставались достоверными после внесения поправки на кардиометаболические факторы риска. Следует отметить, что в большинстве исследований диагноз НАЖБП устанавливали с помощью различных визуализирующих методов, в том числе ультразвукового исследования, компьютерной или магнитно-резонансной томографии, и не подтверждали при биопсии печени.

Взаимосвязь НАЖБП и клинически явной ХСН в настоящее время изучена недостаточно. Мы наши только одно исследование, в котором оценивали значение НАЖБП при декомпенсации ХСН с низкой фракцией выброса левого желудочка у 102 пациентов (71 мужчина) в возрасте в среднем 53,99±16,97 лет. Стеатоз печени диагностировали с помощью ультразвукового исследования. НАЖБП была выявлена у 37 (36,3%) пациентов, т.е. чаще, чем в общей популяции [30]. Средняя фракция выброса левого желудочка была сопоставимой у пациентов с НАЖБП и без НАЖБП (24,11±8,54% и 25,05±10,58%, соответственно). Больные с НАЖБП были достоверно моложе, имели более высокие индекс массы тела и индекс массы миокарда левого желудочка. Комбинированную конечную точку, включавшую в себя повторную госпитализацию по поводу СН, смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, трансплантацию сердца и сердечную ресинхронизирующую терапию, оценивали через 1, 3, 6 и 12 мес после первичной госпитализации. Частота ее достоверно не отличалась между двумя группами. Обращает на себя внимание, что среди маркеров повреждения печени изучалась только активность АСТ и АЛТ. Ни у одного пациента не было выявлено синдрома цитолиза, а по средней активности аминотрансфераз исследуемые группы не отличались [31].

В конечном итоге у пациентов с ХСН развивается фиброз печени со снижением ее синтетической функции, проявляющимся гипоальбуминемией и повышением международного нормализованного отношения (МНО). Однако содержание альбумина и МНО могут меняться вследствие гемодилюции, застойной энтероколонопатии и применения антикоагулянтов. Измене ния лабораторных маркеров поражения печени на поздних стадиях СН неспецифичны для фиброза печени, и, наоборот, нормальные лабораторные показатели функции печени могут наблюдаться при наличии тяжелого фиброза [32-34].

Диагностика фиброза печени у пациентов с декомпенсацией ХСН представляет сложную задачу. Визуализирующие методы (компьютерная томография, ультразвуковое исследование) имеют низкую чувствительность (30%) и прогностическую ценность (21%) по сравнению с биопсией печени [35]. Однако последняя имеет ограниченное применение в обычной клинической практике в связи с инвазивностью (риск инфекции, кровотечения, пневмоторакса, гемоторакса или повреждения соседних органов) и высокой стоимостью [36]. Среди неинвазивных методов диагностики фиброза печени наибольшую распространенность получила непрямая эластометрия печени, хотя результаты этого исследования в большей степени отражают изменения плотности/жесткости печени, обусловленные гиперволемией при ХСН. Кроме того, в настоящее время нет рекомендованных пороговых уровней плотности печени у таких пациентов, что ограничивает применение непрямой эластометрии для оценки истинного фиброза печени при ХСН.

Тем не менее, в многочисленных исследованиях были выявлены достоверные корреляции между плотностью печени и лабораторными параметрами поражения печени у пациентов с декомпенсацией СН [37-40]. Плотность печени, оцененная с помощью непрямой эластометрии, рассматривается в качестве предиктора неблагоприятных исходов у пациентов с СН [41]. В данной работе была установлена большая вероятностьповторных госпитализаций и наступления комбинированной конечной точки при плотности печени ≥11,1 кПа при поступлении и ≥8,2 кПа при выписке (рис. 1). Кроме того, плотность печени может быть маркером остаточного застоя крови даже у пациентов, получающих оптимизированной терапию, у которых отсутствуют явные признаки перегрузки объемом или повышенные лабораторные показатели повреждения печени [42]. Следует отметить, что проспективные исследования, в которых изучалось значение непрямой эластометрии у больных ХСН, обладали незначительной статистической мощностью и были одноцентровыми.

Кривые Каплана-Мейера кумулятивной вероятности выживания без повторных госпитализаций с ухудшением сердечной недостаточности (А) и без комбинированной конечной точки (Б) в зависимости от значений плотности печени при поступлении и выписке [41 с изменениями].
Рис. 1. Кривые Каплана-Мейера кумулятивной вероятности выживания без повторных госпитализаций с ухудшением сердечной недостаточности (А) и без комбинированной конечной точки (Б) в зависимости от значений плотности печени при поступлении и выписке [41 с изменениями].

Таким образом, изменение лабораторных показателей поражения печени часто наблюдается у пациентов с СН и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. В современных руководствах рекомендуется оценивать уровень печеночных маркеров у всех пациентов с острой СН [43,44], однако интерпретация изменений активности печеночных ферментов остается неоднозначной. На сегодняшний день методы диагностики кардиогенного поражения печени, в том числе фиброза, не разработаны, отсутствует номенклатура и четкая классификация поражения печени при СН. Мало изучена роль НАЖБП у пациентов с клинически явной ХСН.

Используемые источники

  1. Naschitz JE, Slobodin G, Lewis RJ, et al. Heart diseases affecting the liver andliver diseases affecting the heart. Am Heart J 2000;140:111–20.
  2. Laribi S, Mebazaa A. Cardiohepatic syndrome: liver injury in decompensatedheart failure. Curr Heart Fail Rep 2014;11(3):236-40.
  3. Samsky M, Patel C, DeWald T, et al. Cardiohepatic interactions in heart failure.J Am Coll Cardiol 2013;61(24):2397-405.
  4. Ambrosy AP, Vaduganathan M, Huffman MD, et al; EVEREST TrialInvestigators. Clinical course and predictive value of liver function tests in patientshospitalized for worsening heart failure with reduced ejection fraction: an analysisof the EVEREST trial. Eur J Heart Fail 2012;14(3):302-11.
  5. Mentz RJ, Felker GM. Noncardiac comorbidities and acute heart failure patients.Heart Fail Clin 2013;9(3):359-67.6.
  6. O'Connor CM, Abraham WT, Albert NM, et al. Predictors of mortality after dis-charge in patients hospitalized with heart failure: an analysis from the OrganizedProgram to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with HeartFailure (OPTIMIZE-HF). Am Heart J 2008;156(4):662-73.
  7. Braunstein JB, Anderson GF, Gerstenblith G, et al. Noncardiac comorbidityincreases preventable hospitalizations and mortality among Medicare beneficiarieswith chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(7):1226-33.
  8. Seeto RK, Fenn B, Rockey DC. Ischemic hepatitis: clinical presentation andpathogenesis. Am J Med 2000;109(2):109-13.
  9. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. The liver in heart failure. ClinLiver Dis 2002;6(4):947-67.
  10. Killip T, Payne MA. High serum transaminase activity in heart disease.Circulatory failure and hepatic necrosis. Circulation 1960;21:646-60.
  11. Kubo SH, Walter BA, John DH, et al. Liver function abnormalities in chronicheart failure. Influence of systemic hemodynamics. Arch Intern Med1987;147(7):1227-30.
  12. Lau GT, Tan HC, Kritharides L. Type of liver dysfunction in heart failure and itsrelation to the severity of tricuspid regurgitation. Am J Cardiol 2002;90(12):1405-9.
  13. Batin P, Wickens M, McEntegart D, et al. The importance of abnormalities ofliver function tests in predicting mortality in chronic heart failure. Eur Heart J1995 Nov;16(11):1613-8.
  14. Naschitz JE, Slobodin G, Lewis RJ, et al. Heart diseases affecting the liver andliver diseases affecting the heart. Am Heart J 2000;140(1):111-20.
  15. Nikolaou M, Parissis J, Yilmaz M, et al. Liver function abnormalities, clinicalprofile, and outcome in acute decompensated heart failure. Eur Heart J2012;34(10):742-9.
  16. Biegus J, Hillege HL, Postmus D, et al. Abnormal liver function tests in acuteheart failure: relationship with clinical characteristics and outcome in the PRO-TECT study. Eur J Heart Fail 2016;18(7):830-9.
  17. Allen LA, Felker GM, Pocock S, et al. Liver function abnormalities and outcomein patients with chronic heart failure: data from the Candesartan in Heart Failure:Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) program. Eur JHeart Fail 2009;11:170–7.
  18. Samsky MD, Dunning A, DeVore AD, et al. Liver function tests in patients withacute heart failure and associated outcomes: insights from ASCEND-HF. Eur JHeart Fail 2016;18(4):424-32.
  19. Poelzl G, Eberl C, Achrainer H, et al. Prevalence and prognostic significance ofelevated gamma-glutamyltransferase in chronic heart failure. Circ Heart Fail2009;2(4):294-302.
  20. Ess M, Mussner-Seeber C, Mariacher S, et al. Gamma-glutamyltransferase ratherthan total bilirubin predicts outcome in chronic heart failure. J Card Fail2011;17:577–84.
  21. Dalos D, Binder C, Duca F, et al. Serum levels of gamma-glutamyltransferasepredict outcome in heart failure with preserved ejection fraction. Sci Rep2019;9:18541.
  22. Соловьева А.Е. Сердечно-печеночный синдром при декомпенсации сердеч-ной недостаточности: Распространенность, предикторы, прогностическоезначение. Эффекты и безопасность серелаксина. Дисс. ... канд. мед. наук,М., 2017.
  23. Соловьева А.Е., Виллевальде С.В., Кобалава Ж.Д. Фенотипы и прогности-ческое значение сердечно-печеночного синдрома при декомпенсации сер-дечной недостаточности. Неотложная кардиология 2018;1:32-9 [SolovyevaAE, Villevalde SV, Kobalava ZD. Phenotypes and prognostic value of cardiohep-atic syndrome in decompensated heart failure. Neotlozhnaya kardiologiya2018;1:32-9 (In Russ.)].
  24. Goland S, Shimoni S, Zornitzki T. Cardiac abnormalities as a new manifestationof nonalcoholic fatty liver disease: echocardiographic and tissue Doppler imagingassessment. J Clin Gastroenterol 2006;40:949–55.
  25. Stefano B, Gianluca P, Giulio M. Nonalcoholic fatty liver disease is associatedwith left ventricular diastolic dysfunction in patients with type 2 diabetes. DiabetesCare 2012;35:389.
  26. Nan HK, Park J, Kim SH. Non-alcoholic fatty liver disease, metabolic syndromeand subclinical cardiovascular changes in the general population. Heart2014;100:938.
  27. Fintini D, Chinali M, Cafiero G. Early left ventricular abnormality/dysfunction inobeses children affected by NAFLD. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:72.
  28. Bekler A, Gazi E, ErbağG, et al. Right ventricular function and its relationshipwith grade of hepatosteatosis in non-alcoholic fatty liver disease. Cardiovasc J Afr2015;26:109–13.
  29. Bonapace S, Valbusa F, Bertolini L, et al. Nonalcoholic fatty liver disease is asso-ciated with aortic valve sclerosis in patients with type 2 diabetes mellitus. PloS OneРис. 1. Кривые Каплана-Мейера кумулятивной вероятности выживания без повторных госпитализаций с ухудшением сер-дечной недостаточности (А) и без комбинированной конечной точки (Б) в зависимости от значений плотности печени припоступлении и выписке [41 с изменениями].АБlecture1_Layout 1 15.03.21 12:26 2014;9:e88371.
  30. Sîrbu O, Floria M, Dăscălița P, et al. Non-alcoholic fatty liver disease-From thecardiologist perspective Anatol J Cardiol 2016;16(7):534-41.
  31. Zhang Z, Wang P, Guo F, et al. Chronic heart failure in patients with nonalco-holic fatty liver disease: prevalence, clinical features, and relevance. J Intern MedRes 2018;46(9):3959–69.
  32. Gelow JM, Desai AS, Hochberg CP, et al. Clinical predictors of hepatic fibrosisin chronic advanced heart failure. Circ Heart Fail 2010;3(1):59-64.
  33. Myers RP, Cerini R, Sayegh R, et al. Cardiac hepatopathy: clinical, hemodynam-ic, and histologic characteristics and correlations. Hepatology 2003;37(2):393-400.
  34. Park Y, Kim SU, Koh MJ, Lee S. Compensated heart failure does not always alle-viate overestimation of liver stiffness by transient elastography. Eur J GastroenterolHepatol 2013;25(3):385-7.
  35. Gelow JM, Desai AS, Hochberg CP, et al. Clinical predictors of hepatic fibrosisin chronic advanced heart failure. Circ Heart Fail 2010;3(1):59-64.
  36. Аришева О.С., Гармаш И.В., Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С. Методы диагно-стики фиброза печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтероло-гия 2013;7:49-55 [Arisheva OS, Garmash IV, Kobalava ZhD, Moiseev VS.Diagnosis of liver fibrosis. Eksperimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya2013;7:49-55 (In Russ.)].
  37. Мунхцэцэг Б. Клинико-прогностическое значение непрямой эластометриипечени при декомпенсации сердечной недостаточности. Дисс. ... канд. мед.наук, М., 2019.
  38. Taniguchi T, Sakata Y, Ohtani T, et al. Usefulness of transient elastography fornoninvasive and reliable estimation of right-sided filling pressure in heart failure.Am J Cardiol 2014;113(3):552-8.
  39. Hopper I, Kemp W, Porapakkham P, et al. Impact of heart failure and changes tovolume status on liver stiffness: non-invasive assessment using transient elastogra-phy. Eur J Heart Fail 2012;14(6):621-7.
  40. Saito Y, Kato M, Nagashima K, et al. Prognostic relevance of liver stiffnessassessed by transient elastography in patients with acute decompensated heart fail-ure. Circ J 2018;82(7):1822-9.
  41. Соловьева А.Е., Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Баярсайхан М. Прогностическое значение плотности печени при декомпенсации сердечной недо-статочности: результаты проспективного наблюдательного исследования,основанные на данных непрямой эластометрии. Кардиология 2018;58(10S):20-32 [Solovyeva AE, Kobalava ZD, Villevalde SV, et al. Prognostic valueof liver stiffness in decompensated heart failure: results of prospective observation-al transient elastography-based study. Kardiologiia 2018;58(10S):20-32 (InRuss.)].
  42. Taniguchi T, Ohtani T, Kioka H, et al. Liver stiffness reflecting right-sided fillingpressure can predict adverse outcomes in patients with heart failure. JACCCardiovasc Imaging 2019;12(6):955-64.
  43. Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т. и др. Сердечная недостаточность:хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика,профилактика и лечение. Кардиология 2018;58(6S):8-158. [Mareev VYu,Fomin IV, Ageev FT, et al. Guidelines for heart failure: chronic (CHF) and acutedecompensated (ADHF). Diagnosis, prevention and treatment. Kardiologiia.2018;58(6S):8-158. (In Russ.)].
  44. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosisand treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagno-sis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society ofCardiology (ESC). Eur J Heart Fail 2016;18(8):891–9

Версия на английском языке